10:25 22 Gennaio 2021
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Nel 36,4% dei 214 pazienti affetti da COVID-19 registrati a Wuhan sono stati registrati crampi, encefalopatie, encefaliti, sindrome di Guillain-Barré e sindrome di Miller-Fisher.

 Il 45,5% di questi malati presentava forme gravi della patologia. Un terzo dei pazienti ha manifestato sintomi di anosmia, ageusia, mal di testa, stanchezza, nausea e vomito. Uno dei sintomi più caratteristici è lo stato di confusione mentale. Inoltre, si registrano alcuni disturbi di carattere neurologico anche in seguito alla guarigione. Questo induce a pensare che il coronavirus abbia un impatto negativo sul cervello.

Marcatori dell’infiammazione

“Si osservano peggioramenti delle capacità cognitive: difficoltà di concentrazione, perdita della memoria, sensazione di annebbiamento”, scrive su Facebook Aleksey Fedorov, medico cardiologo del Centro di chirurgia cardiovascolare della Clinica militare Burdenko di Mosca il quale ha contratto il COVID-19 un mese fa. Il medico ha recuperato l’olfatto soltanto parzialmente. Nei commenti al suo post molti utenti hanno condiviso osservazioni analoghe.

I dati relativi a varie complicanze neurologiche e mentali riscontrate da pazienti affetti da coronavirus si sono accumulati sin dall’inizio della pandemia. È chiaro, dunque, che il virus penetri nel cervello in qualche modo, ma non sappiamo ancora in che modo lo danneggi.

Ad aprile Giuseppe De Santis dell’Ospedale Giovanni Panico di Tricase ha pubblicato su una rivista scientifica sue osservazioni in merito ai marcatori dell’infiammazione cerebrale in presenza di infezione da COVID-19. Stando ai dati, scrive lo scienziato, i coronavirus potrebbero infettare il sistema nervoso centrale scatenando così la risposta immunitaria.

De Santis ipotizza che SARS-CoV-2 attraversi il bulbo olfattivo (l’area cerebrale preposta alla percezione degli odori) e raggiunga il tronco encefalico uccidendo i neuroni. Le citochine possono scatenare una violenta risposta dell’organismo (la cosiddetta tempesta di citochine) e danneggiare il cervello. Questo è il motivo per cui, secondo De Santis, i medici debbono prestare attenzione ad eventuali peggioramenti dell’anosmia dei pazienti COVID.

Il virus attacca i neuroni

Un nutrito team di esperti cinesi ha dimostrato in via sperimentale su colture cellulari che il nuovo coronavirus è in grado di infettare i neuroni. Negli ultimi esperimenti è stato dimostrato che SARS-CoV-2 danneggia le cellule del bulbo olfattivo delle cavie e il recettore ACE2, che lascia passare l’infezione nell’organismo, viene sintetizzato nell’area cerebrale preposta alla funzione motoria.

Come è possibile verificare che accada lo stesso anche sui neuroni umani? I ricercatori hanno estratto cellule di un soggetto adulto, le hanno ringiovanite chimicamente e ne hanno estratto organoidi che rappresentano un modello pienamente rappresentativo del cervello. Questi sono stati infettati con SARS-CoV-2 e, per avere un elemento di raffronto, anche con SARS-CoV (il patogeno della polmonite atipica che scatenò una epidemia nel Sud-Est asiatico tra il 2002 e il 2003).

È emerso che il nuovo coronavirus infetta gli organoidi e si replica al loro interno penetrando poi direttamente nelle cellule della corteccia cerebrale. Questo spiega la perdita di olfatto e gusto, nonché gli altri sintomi neurologici registrati nei pazienti COVID.

Inoltre, il virus infetta le cellule staminali del cervello. Questo significa che, penetrando nel bulbo olfattivo del malato, dove si trova una moltitudine di cellule neuronali, il virus le danneggia. Dopodiché l’olfatto può ritornare con un certo ritardo e anche solo parzialmente.

RNA del virus nel cervello

Questi, però, sono solo dati indiretti. Come possiamo davvero convincerci del fatto che il coronavirus sia entrato nel cervello? Scienziati tedeschi hanno condotto una ricerca post-mortem di ampio respiro sui tessuti nervosi. Hanno prelevato campioni di alcune aree cerebrali, nonché muco dalla faringe di 33 pazienti morti di COVID-19 di età compresa tra 30 e 98 anni. In alcuni soggetti durante la malattia erano stati registrati stati di confusione mentale, emorragia intracranica, mal di testa, variazioni comportamentali, grave ischemia cerebrale.

Nei campioni oggetto dello studio l’RNA del virus e la proteina spike, grazie alla quale il virus penetra nella membrana cellulare, sono stati rilevati nel muco nasofaringeo. “Questo conferma che SARS-CoV-2 è in grado di sfruttare questo materiale come porta d’ingresso verso il cervello”, sostiene Frank Heppner, direttore della ricerca.

Apparentemente il virus si diffonde dal dotto nasofaringeo lungo i nervi olfattivi disposti nelle vicinanze, sebbene possa agire anche in maniera diversa, ad esempio diffondendosi mediante i vasi sanguigni. Ma gli scienziati sottolineano di aver analizzato i tessuti di pazienti gravi già defunti i quali avevano usufruito della ventilazione polmonare artificiale. L’applicazione di questi risultati a pazienti affetti da forme meno gravi della malattia è da effettuarsi con prudenza.

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