16:21 21 Settembre 2020
Scienza e tech
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Da fine dicembre, ossia da quando in Cina sono stati registrati i primi contagi, si sono ammalate di COVID-19 più di 23 milioni di persone e circa 800.000 sono morte.

Tuttavia, secondo i ricercatori, epidemie su così vasta scala costituiscono passaggi importanti all’interno del processo evolutivo e della selezione naturale e non perché sopravvivano solo i più sani e forti. Infatti, questi momenti contribuiscono anche alla modificazione del genoma umano.

Patologie ereditarie

Scienziati olandesi hanno appurato che le mutazioni che proteggevano i nostri antenati da infezioni letali hanno favorito nell’uomo odierno una predisposizione per talune patologie autoimmuni. La selezione dipende dal luogo in cui abitavano i nostri antenati e dalle destinazioni verso cui sono migrati nelle ultime migliaia di anni.

Ad esempio, soggetti di origine africana ed europea sono immuni a patogeni con i quali entrarono in contatti gli abitanti preistorici di Africa ed Eurasia. Dopo ogni epidemia scoppiata in una data area i superstiti diventano meno sensibili alla data infezione poiché il DNA subisce una mutazione duratura nel tempo. Quest’ultima viene trasmessa alla prole e in futuro può provocare l’insorgenza di nuove patologie autoimmuni quali il morbo di Crohn, il lupus o l’infiammazione dell’intestino.

In verità in passato queste patologie non erano quasi nemmeno registrate in quanto si viveva molto meno e capitava meno stesso di raggiungere l’età in cui si presentavano molti dei sintomi. Pertanto, come osservano gli autori dello studio, i benefici derivanti dalle mutazioni preacquisite hanno prevalso e le mutazioni sono diventate agenti di selezione naturale. Ora, però, che l’aspettativa di vita è aumentata, l’umanità si trova ad affrontare le gravi conseguenze delle infezioni tramandate dagli antenati.

In particolare, oggi molti africani nella terza età sono affetti da patologie cardiovascolari. Secondo i ricercatori, questo sarebbe il prezzo da pagare per la protezione dalla malaria. La Plasmodium sp. ha infettato la popolazione africana per milioni di anni. In esito alla selezione naturale si è venuta a creare una popolazione resistente a questo animale. Ma la continua infiammazione legata al contrasto di questi microorganismi può contribuire allo sviluppo dell’arteriosclerosi che, a sua volta, può provocare infarto o ictus.

Analogamente i soggetti nel cui DNA si trovano geni di Neanderthal sono protetti dall’HIV-1 e dalle infezioni da stafilococco, ma sono più inclini di altri a sviluppare allergie, asma e rinite allergica.

La peste

Fra la popolazione del Mediterraneo sopravvissuta alle epidemie di peste del Medioevo vi erano i portatori di una mutazione, allora rara, del gene che codifica la pirina, la proteina che innesca la secrezione di citochine, fondamentali nei meccanismi dell’infiammazione. Nell’organismo si è venuta a creare una proteina deficitaria che non consentiva al batterio Yersinia pestis di inibire la risposta infiammatoria del sistema immunitario. Non sorprende che la mutazione si sia radicata e diffusa nell’area: oggi in questa regione un soggetto su dieci presenta questa mutazione.

L’altra faccia della protezione acquisita nel tempo contro la peste è la febbre mediterranea familiare, una patologia ereditaria autoimmune caratterizzata da febbre alta e peritonite.

Stando ai dati del team internazionale di scienziati che ha analizzato il genoma di più di 2.000 abitanti dell’attuale Turchia, le mutazioni comparvero probabilmente circa 3.000 anni fa. Tuttavia, la selezione sulla base di queste cominciò successivamente: durante la prima (541-767) e la seconda (1346-1875) pandemia di peste. E, in particolare, la seconda ondata contribuì in maniera significativa al radicamento della mutazione.

I vichinghi

In maniera grossomodo analoga si sviluppò anche la predisposizione ereditaria all’enfisema polmonare, una patologia che fa perdere elasticità agli alveoli, peggiorare la respirazione e che provoca l’insufficienza respiratoria. Diagnosi di questa patologia sono diffuse tra gli scandinavi e quasi assenti negli asiatici.

La spiegazione è semplice: la mutazione che incrementa il rischio di sviluppare questa patologia comparve per la prima volta nei vichinghi come effetto collaterale della difesa dell’organismo agli elminti. Questa è la conclusione a cui sono giunti i ricercatori britannici impegnati nello studio di dati paleogenetici e del DNA di uomini contemporanei.

Gli scavi archeologici di antichi insediamenti scandinavi dimostrano che i vichinghi erano spesso colpiti da parassiti e, in particolare, da schistosomi, ossia vermi appiattiti che vivono nel sangue venoso e danneggiano gli organi interni. L’infezione di norma avviene tramite l’acqua che il soggetto utilizza per bere o per farsi il bagno.

Probabilmente, la soluzione a questa patologia per gli antichi scandinavi fu la mutazione del gene Alfa 1-antitripsina che col tempo si riscontra sempre meno frequentemente in queste popolazioni. Questa proteina protegge i tessuti dal danneggiamento di un enzima proprio, la tripsina.

Questa mutazione è accompagnata da una variante del gene delle IgE che codifica il suo isotopo IgE-tp. Unendosi alla mutazione che protegge dalla tripsina, questa non viene danneggiata dall’azione dei fermenti prodotti dai vermi parassiti. Mentre la molecola tradizionale di IgE non è in grado di contrastarli.

In laboratorio i ricercatori hanno infettato delle cellule sanguigne con schistosomi. Fra i soggetti testati vi erano pazienti sani e pazienti a cui era stata diagnosticato un enfisema polmonare. Come previsto, il secondo gruppo di soggetti ha reagito meglio ai parassiti.

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