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15:33 24 Agosto 2019
HIV

Scoperto un rischio dell’HIV fino ad oggi sconosciuto

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Le proteine presenti nel rivestimento esterno del virus dell’HIV non solo lo rendono invisibile alle cellule infettate, ma alterano il funzionamento dei sistemi vitali che avvertono i loro “vicini” sani del pericolo. I meccanismi di funzionamento di questo “anti-antivirus” sono stati presentati sulla rivista eLife.

"Quando le cellule immunitarie vengono infettate dall'HIV, sono in grado di inviare segnali di pericolo ai sistemi ancora sani aiutandoli a prepararsi all'infezione. È stato osservato che la proteina Vpu, che contribuisce alla formazione di nuove particelle del virus, è in grado di reprimere queste grida d'aiuto", spiega Simon Langer dell'Università di Ulma (Germania).

Oggi i malati di HIV possono vivere decine di anni grazie ai farmaci antiretrovirali, ovvero sostanze che reprimono la replicazione del virus nelle cellule. Poiché spesso questi farmaci hanno importanti effetti collaterali, i pazienti sono costretti a interromperne l'assunzione per qualche settimana. Così facendo, però, l'HIV esce dalle "trincee" e comincia a copiarsi in maniera intensiva ritornando parzialmente alle dimensioni iniziali di infezione in sole 2 o 3 settimane. Negli ultimi anni gli scienziati hanno tentato di trovare farmaci o anticorpi che potessero evitare questi "contrattacchi" del virus o che permettessero di scacciare il virus dalle cellule.

Di recente i biologi hanno appurato che il virus si "trincera" non solo nelle cellule T che vengono solitamente infettate, ma anche nei cosiddetti macrofagi, cellule ameboidi che distruggono batteri, particelle tossiche e altri elementi di disturbo. Questa scoperta ha indotto gli studiosi a ricercare altri "bunker" dell'HIV, nonché metodi per scacciare il virus.

Langer e i suoi colleghi hanno scoperto uno dei possibili meccanismi con cui il virus si nasconde dall'azione del sistema immunitario durante questo "letargo" e hanno trovato un'altra inaspettata e pericolosa caratteristica dell'HIV mentre studiavano la struttura e le funzioni di varie proteine presenti all'interno del virus stesso.

Queste sostanze, chiamate proteine accessorie, svolgono un ruolo importante nella vita del virus poiché lo aiutano a moltiplicarsi liberamente all'interno delle cellule immunitarie senza tuttavia alterare il funzionamento dei loro sistemi intracellulari. Ad esempio, la proteina Vpu, di cui si è interessato Langer, impedisce l'unione delle molecole della proteina Env, il principale componente degli involucri del virus, e dei recettori CD4 ai quali si attaccano le particelle "adulte" dell'HIV.

Le ultime scoperte, come sottolinea Langer, hanno portato il suo team ad appurare se questa molecola del virus avesse anche altre funzioni. Per questo, gli scienziati hanno creato nuove versioni dell'HIV nelle quali la Vpu è stata danneggiata in vari modi e hanno verificato se questo influisse sul loro processo di manifestazione e riproduzione all'interno delle cellule.

È emerso che questa piccola proteina svolge un ruolo essenziale per il ciclo vitale dell'HIV. Non solo ha neutralizzato il CD4, ma ha anche alterato il funzionamento del complesso proteico NF-kB, responsabile della produzione di interferoni, ovvero molecole che impediscono ai virus di moltiplicarsi e che informano tutte le altre cellule del pericolo.

Dunque, la cellula contaminata "perde la sua voce" e non riesce a comunicare alle altre la presenza del virus al suo interno nemmeno nel caso in cui l'HIV si comporti in maniera relativamente tranquilla e non ostacoli il funzionamento della cellula. Così facendo l'agente patogeno rimane invisibile per il resto del sistema immunitario.

"È totalmente possibile che proprio lo spegnimento dell'NF-kB non permetta ai farmaci esistenti di distruggere completamente tutte le tracce dell'infezione nell'organismo. Speriamo che i dati da noi raccolti ci aiutino a capire in che modo si possa attivare l'HIV dormiente e sconfiggerlo", conclude Daniel Sauter, collega universitario di Langer. 

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Medicina, medici, virus, hiv
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