Una caratteristica distintiva delle malattie neurodegenerative, come il morbo di Huntington, è la progressiva morte delle cellule nervose. Spesso inizia con la distruzione dei processi dei neuroni e la perdita di comunicazione tra di loro. Un team di scienziati statunitensi, il cui lavoro è stato pubblicato su Eurek Alert, ha scoperto che la base di questo fenomeno è l'errata operazione dei mitocondri.
Di solito, le proteine mitocondriali consumate sono rapidamente sostituite da nuove, ma nelle neuriti delle cellule dei roditori studiati l'aggiornamento è stato più lento rispetto ai nuclei. Di conseguenza, i mitocondri hanno funzionato peggio, il che ha innescato il lavoro delle proteine della caspasi e la morte dell'intero processo.
Per capire quale ruolo il fenomeno rilevato gioca nello sviluppo del morbo di Huntington, gli scienziati hanno condotto un esperimento sui topi, trattati con il gene HTT modificato. Gli animali sperimentali hanno mostrato i sintomi caratteristici della malattia, inclusa la morte neuronale accelerata.
L'analisi ha mostrato che all'estremità dei neuriti delle loro cellule nervose ci sono effettivamente meno mitocondri, e quelli rimanenti sono disfunzionali. Inoltre, le caspasi sono aumentate in queste parti della cellula.I ricercatori hanno definito il processo rilevato "neurite", per analogia con l'apoptosi, il suicidio cellulare programmato, che ha anche innescato le caspasi. Secondo loro, la neurite gioca un ruolo importante nel normale funzionamento del cervello, tuttavia lo stress può rendere i neuriti più vulnerabili e innescare il processo di morte neuronale.
Gli scienziati si aspettano che i nuovi dati costruiscano un modello per lo sviluppo delle malattie neurodegenerative e trovino nuovi target terapeutici.
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