17:39 28 Novembre 2020
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L’infezione da Covid colpisce in modo diverso le persone: c’è chi si ammala, chi è asintomatico, alcuni finiscono in terapia intensiva, altri pazienti perdono la vita e c’è chi non si contagia seppure entri in contatto con un positivo. Gli scienziati di tutto il mondo cercano le risposte a tale variabilità nel DNA.

Non tutte le persone che contraggono il virus o entrano in contatto con dei positivi al Covid-19 si ammalano. Se da una parte gli anziani sembrano avere le complicazioni maggiori, è anche vero che non sono mancati i giovani, i quali non sono riusciti a superare la malattia. Non è del tutto noto perché ciò accada, ma gli studiosi stanno interrogando il genoma umano per cercare di capire i motivi della diversa risposta al virus e della resistenza al Covid.

Un fattore determinante potrebbe essere l’interferone, la prima linea di difesa delle cellule per difendersi dai virus. Le persone che non producono interferone potrebbero essere più suscettibili al Coronavirus. Qual è la relazione fra DNA e Covid? Sputnik Italia ha raggiunto per un approfondimento il professore Giuseppe Novelli, professore di genetica medica all’Università di Tor Vergata, noto genetista, impegnato nello studio internazionale Covid Human Genetic Effort.

— Come abbiamo visto in questi mesi, non tutte le persone entrate in contatto con dei positivi al Covid si sono contagiate. Professore Novelli, la risposta potrebbe essere nel DNA?

— Il DNA influenza tutte le malattie dell’uomo, quindi influenza sia la suscettibilità alle malattie infettive come questa, sia la resistenza a questi virus. Quando scoppia una epidemia o una pandemia come quella attuale bisogna tenere presente tre cose fondamentali: il patogeno, cioè il virus; l’ospite, cioè noi; alla fine l’ambiente, cioè la situazione socio-economico-sanitaria in cui si sviluppa una patologia. Questi tre fattori si interfacciano fra di loro.

— In diverse interviste lei ha parlato di un fattore determinante nella difesa contro il virus come l’interferone. Ci spieghi, che cos’è l’interferone?

— Il patogeno è sempre lo stesso, il virus. Ci sono persone che non hanno niente, persone asintomatiche, pazienti che finiscono in ospedale, chi va in terapia intensiva e chi purtroppo muore. Se il virus è lo stesso, quello che cambia è l’ospite. Allora abbiamo cercato di capire quali sono i fattori genetici dell’ospite che lo rendono più o meno suscettibile alla malattia. La prima cosa da fare è studiare gli estremi: i gravissimi e i resistenti, cioè chi non prende proprio l’infezione.

Ci siamo accorti facendo questi studi che guardando i casi gravi almeno il 10-15% ha un difetto genetico. Si tratta di mutazioni di geni che producono l’interferone. L’interferone è la prima linea di difesa che le cellule hanno per difendersi dagli invasori. Quando arriva un microbo, un virus o un batterio gli anticorpi non si producono subito, ci vuole tempo. Però abbiamo la prima linea di difesa: le molecole di interferone, le citochine. Se una persona ha un difetto genetico e non produce interferone è più suscettibile.

Abbiamo dimostrato per la prima volta attraverso uno studio internazionale che esiste una suscettibilità genetica all’infezione. Ovviamente vi sono anche altri geni che spiegano come mai alcune persone si ammalano di meno, altre vanno all’ospedale e altre ancora resistono bene. Qui subentrano altri fattori come il sesso, l’età e le altre malattie concomitanti. Ecco spiegata la causa della grande variabilità della malattia, che dobbiamo conoscere e capire.

— Ci parli dei progetti internazionali di cui fa parte e in particolare del Consorzio Covid Human Genetic Effort. A che punto è lo studio?

— Stiamo cercando gli altri geni che influenzano la gravità della malattia e quelli che regolano la “resistenza”, per spiegare come mai alcune persone che sono a stretto contatto con un positivo non si infettano. Quale è la causa? Producono più interferone degli altri? Dobbiamo studiarlo. Un’altra probabilità potrebbe essere un gene che predispone ad avere una porta di ingresso del virus più piccola. È solo un’ipotesi, non ci sono ancora dati in merito, ma con l’HIV i resistenti erano circa il 10% della popolazione, loro avevano un recettore difettoso, quindi una sorta di “porta di ingresso” più piccola.

Il Consorzio inoltre sta studiando l’aspetto di un’eventuale terapia all’interferone. È un farmaco noto e disponibile da trent’anni. Probabilmente potremo somministrare l’interferone alle persone che non lo producono. Bisogna capire come e quando somministrarlo.

— Quanto è importante il sistema immunitario nella difesa dal Covid e da altri virus? È una questione solamente genetica o il sistema immunitario si può rafforzare in qualche modo?

— Senza il sistema immunitario saremmo morti tutti, non per il Covid, in generale. Tutti gli organismi viventi hanno sviluppato il sistema immunitario per riconoscere il proprio dal non-proprio. Il nostro sistema immunitario, è composto da cellule diverse, ognuna con funzioni specifiche, e molecole circolanti che lavorano insieme per riconoscere ed eliminare gli agenti estranei all’organismo come batteri, parassiti, funghi e virus ma anche cellule infettate da agenti patogeni e cellule tumorali.

Il sistema immunitario si distingue in immunità innata e immunità specifica.L’immunità innata, consiste di meccanismi biochimici pre-esistenti all’incontro con l’agente estraneo, e agisce contro un patogeno estraneo producendo e mobilizzando cellule e sostanze che servono a fronteggiare l’invasore.

L’immunità specifica invece si attiva in risposta alle infezioni e agli agenti estranei che incontra. Si attiva anche con le vaccinazioni e possiede meccanismi atti a instaurare memoria degli agenti incontrati e della specifica risposta instaurata.L’interferone è una delle molecole prodotte dall’immunità innata.

— La via d’uscita per l’emergenza Covid è quindi il vaccino?

— Per ora i vaccini sono tanti, non sono tutti uguali, non sappiamo quale arriverà a destinazione, perché la variazione è diversa e perché bisogna fare bene la sperimentazione, su grandi numeri. La scienza ha bisogno dei suoi tempi. Meglio non avere un vaccino di uno che funziona male. Nel frattempo dobbiamo investire negli anticorpi monoclonali, secondo me una strategia molto importante.

I punti di vista e le opinioni espressi nell'articolo non necessariamente coincidono con quelli di Sputnik.

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